เหตุใดบุคคลจึงประสบภาวะขาดออกซิเจน? ภาวะขาดออกซิเจนคืออะไร

ภาวะขาดออกซิเจน- นี่คือปริมาณออกซิเจนไม่เพียงพอในเนื้อเยื่อของร่างกาย ( ความอดอยากออกซิเจน).

ด้วยการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนทำให้ออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ สิ่งนี้นำไปสู่การขาดพลังงาน ระดับเซลล์การเสียชีวิตในเวลาต่อมา อวัยวะตาย และอวัยวะล้มเหลว ภาวะขาดออกซิเจนไม่เพียงแต่จะทำให้การดำเนินโรคซับซ้อนขึ้นเท่านั้น แต่ยังเป็นตัวกำหนดผลลัพธ์อีกด้วย

แยกแยะ เฉียบพลันและ เรื้อรังความอดอยากของเซลล์ออกซิเจน ภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันเกิดขึ้นพร้อมกับอาการช็อค เสียเลือด และร่างกายทำงานหนักเกินไปทุกประเภท ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังพบได้ในสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการ: โรคของระบบทางเดินหายใจ, ระบบหัวใจและหลอดเลือด, โรคเลือด, ตับ, ไต, ระบบต่อมไร้ท่อ

เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับชีวิตของโครงสร้างทางชีววิทยาคือการใช้พลังงานอย่างต่อเนื่อง พลังงานนี้ถูกใช้ไปกับกระบวนการพลาสติก เช่น เพื่อรักษาและปรับปรุงองค์ประกอบที่ประกอบเป็นโครงสร้างนี้ และเพื่อให้แน่ใจว่ามีกิจกรรมการทำงาน

สัตว์ทุกตัวได้รับพลังงานที่ต้องการจากการแคแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีนที่มีอยู่ในอาหาร อย่างไรก็ตามเซลล์ของสิ่งมีชีวิตในสัตว์ไม่สามารถใช้พลังงานของสารอาหารได้โดยตรง อย่างหลังจะต้องผ่านการเปลี่ยนแปลงมากมายก่อน ซึ่งทั้งหมดเรียกว่าออกซิเดชันทางชีวภาพ ผลจากการออกซิเดชั่นทางชีวภาพ พลังงานของสารอาหารจะถูกแปลงเป็นพันธะฟอสเฟตของสารประกอบพลังงานสูงในรูปแบบที่ใช้งานได้ง่าย โดยที่ ATP ครองตำแหน่งสำคัญ ส่วนหลักของ Macroergs นั้นเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียซึ่งเกิดออกซิเดชันของสารตั้งต้นควบคู่กับฟอสโฟรีเลชั่น ดังนั้นสำหรับการจ่ายพลังงานตามปกติของกระบวนการชีวิตจึงจำเป็นที่สารตั้งต้นและออกซิเจนในปริมาณที่เพียงพอจะเข้าสู่ไมโตคอนเดรีย การใช้งานอย่างมีประสิทธิภาพจะเกิดขึ้น และ ATP ในปริมาณที่เพียงพอจะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง

หากความต้องการ ATP ไม่เป็นที่น่าพอใจ ภาวะขาดพลังงานจะเกิดขึ้น นำไปสู่ความผิดปกติทางเมตาบอลิซึม การทำงาน และสัณฐานวิทยาตามธรรมชาติ รวมถึงการตายของเซลล์ ในกรณีนี้ปฏิกิริยาการปรับตัวและการชดเชยต่างๆก็เกิดขึ้นเช่นกัน การรวมกันของกระบวนการทั้งหมดนี้เรียกว่าภาวะขาดออกซิเจน

ภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้นบ่อยมากและทำหน้าที่เป็นพื้นฐานในการก่อโรคหรือเป็นองค์ประกอบสำคัญของโรคต่างๆ ขึ้นอยู่กับสาเหตุระดับอัตราการพัฒนาและระยะเวลาของภาวะขาดออกซิเจนปฏิกิริยาของร่างกายอาการของภาวะขาดออกซิเจนอาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ยังคงรักษาคุณสมบัติที่สำคัญที่สำคัญไว้ ดังนั้นเราสามารถกำหนดภาวะขาดออกซิเจนเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากความไม่เพียงพอของการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพและผลจากการขาดพลังงานของกระบวนการชีวิต

วิธีจัดการกับภาวะขาดออกซิเจน

เพื่อลดภาวะขาดออกซิเจน มีการใช้สารทางเภสัชวิทยาและวิธีการต่างๆ ที่ช่วยเพิ่มการส่งออกซิเจนไปยังร่างกาย และปรับปรุงการใช้ออกซิเจนที่ไหลเวียนในร่างกาย ส่งผลให้ความต้องการออกซิเจนของอวัยวะและเนื้อเยื่อลดลง

ตัวแทนทางเภสัชวิทยาคือสารต้านภาวะขาดออกซิเจนและสารต้านอนุมูลอิสระ เหล่านี้ ยามีส่วนช่วยให้เนื้อเยื่อใช้ออกซิเจน "ประหยัด" มากขึ้น มีการใช้ประโยชน์ที่ดีขึ้น และลดภาวะขาดออกซิเจนและเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการขาดออกซิเจน

การจำแนกภาวะขาดออกซิเจน

ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิดขึ้นและกลไกของการพัฒนาภาวะขาดออกซิเจนมีความโดดเด่นซึ่งเกิดจากการขาดออกซิเจนในอากาศที่สูดดมปริมาณออกซิเจนเข้าสู่ร่างกายไม่เพียงพอการขนส่งไปยังเซลล์ไม่เพียงพอและการใช้งานที่บกพร่องในไมโตคอนเดรีย

ดังนั้นภาวะขาดออกซิเจนประเภทหลักดังต่อไปนี้จึงมีความโดดเด่น:

1. ภายนอก:

• ความดันต่ำ;
• นอร์โมบาริก

2. ระบบทางเดินหายใจ (การหายใจ)

3. การไหลเวียนโลหิต (หัวใจและหลอดเลือด)

4. เฮมิก (เลือด)

5. เนื้อเยื่อ (เนื้อเยื่อหลัก)

6. โอเวอร์โหลด (ความเครียดขาดออกซิเจน)

7. พื้นผิว

8. ผสม.

ตามเกณฑ์ความชุกของภาวะขาดออกซิเจนมีความโดดเด่น:

• ภาวะขาดออกซิเจนในท้องถิ่น
• ภาวะขาดออกซิเจนทั่วไป

ตามความเร็วของการพัฒนาและระยะเวลา:

• เร็วปานสายฟ้า;
• เผ็ด;
• กึ่งเฉียบพลัน;
• เรื้อรัง.

ตามความรุนแรง:

• แสงสว่าง;
• ปานกลาง;
• หนัก;
• ภาวะขาดออกซิเจนที่สำคัญ (ร้ายแรง)

ปฏิกิริยาป้องกันการปรับตัวระหว่างภาวะขาดออกซิเจน

การปรับตัวในกรณีฉุกเฉิน

เมื่อร่างกายสัมผัสกับปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน ปฏิกิริยาการปรับตัวต่างๆ มักจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วโดยมีจุดประสงค์เพื่อป้องกันหรือขจัดภาวะขาดออกซิเจน สถานที่สำคัญในบรรดากลไกการปรับตัวในกรณีฉุกเฉินเป็นของระบบขนส่งออกซิเจน
ระบบทางเดินหายใจตอบสนองโดยการเพิ่มการระบายอากาศของถุงเนื่องจากการหายใจลึกขึ้นและการเคลื่อนตัวของถุงลมสำรอง ในเวลาเดียวกันการไหลเวียนของเลือดในปอดก็เพิ่มขึ้น ปฏิกิริยาของระบบการไหลเวียนโลหิตจะแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของปริมาตรรวมของการไหลเวียนของเลือดเนื่องจากการล้างคลังเลือด, การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดดำและปริมาตรหลอดเลือดสมองที่เพิ่มขึ้น, หัวใจเต้นเร็วตลอดจนการกระจายการไหลเวียนของเลือดที่มุ่งเป้าไปที่ปริมาณเลือดที่โดดเด่น ไปยังสมอง หัวใจ และอวัยวะสำคัญอื่นๆ

ในระบบเลือดคุณสมบัติสำรองของฮีโมโกลบินจะถูกแสดงโดยกำหนดโดยเส้นโค้งของการเปลี่ยนแปลงซึ่งกันและกันของรูปแบบออกซิเจนและดีออกซีขึ้นอยู่กับ Po2 ในพลาสมาในเลือด, pH, Pco2 และปัจจัยทางเคมีกายภาพอื่น ๆ ซึ่งทำให้มั่นใจว่ามีความอิ่มตัวของออกซิเจนเพียงพอ เลือดในปอดแม้ว่าจะมีการขาดออกซิเจนอย่างมีนัยสำคัญหรือถูกกำจัดออกซิเจนในเนื้อเยื่อที่มีภาวะขาดออกซิเจนอย่างสมบูรณ์ยิ่งขึ้น ความจุออกซิเจนของเลือดยังเพิ่มขึ้นเนื่องจากการชะล้างเซลล์เม็ดเลือดแดงจากไขกระดูกเพิ่มขึ้น

กลไกการปรับตัวที่ระดับระบบการใช้ออกซิเจนแสดงออกมาในการจำกัดการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงในการรับประกันการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพ เพิ่มการเชื่อมต่อระหว่างออกซิเดชันและฟอสโฟรีเลชัน และเพิ่มการสังเคราะห์ ATP แบบไม่ใช้ออกซิเจนเนื่องจากการกระตุ้นไกลโคไลซิส

การปรับตัวในระยะยาว

ภาวะขาดออกซิเจนในระดับปานกลางซ้ำ ๆ ก่อให้เกิดสภาวะการปรับตัวของร่างกายในระยะยาวซึ่งขึ้นอยู่กับการเพิ่มความสามารถของระบบการขนส่งและการใช้ออกซิเจน: การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในพื้นผิวการแพร่กระจายของถุงลมในปอด, ความสัมพันธ์ที่สมบูรณ์แบบมากขึ้นของการระบายอากาศในปอดและการไหลเวียนของเลือด, การเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อหัวใจตายมากเกินไป, ปริมาณฮีโมโกลบินในเลือดที่เพิ่มขึ้น, รวมถึงการเพิ่มจำนวนไมโตคอนเดรียต่อมวลเซลล์หนึ่งหน่วย

ความผิดปกติของการเผาผลาญและการทำงานทางสรีรวิทยาระหว่างภาวะขาดออกซิเจน

เมื่อกลไกการปรับตัวไม่เพียงพอหรือหมดลง ความผิดปกติของการทำงานและโครงสร้างจะเกิดขึ้น รวมถึงการตายของสิ่งมีชีวิตด้วย

การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมเกิดขึ้นเป็นอันดับแรกในการเผาผลาญพลังงานและคาร์โบไฮเดรต: ปริมาณ ATP ในเซลล์ลดลงในขณะที่ความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิส - ADP, AMP และฟอสเฟตอนินทรีย์ - เพิ่มขึ้น; ในเนื้อเยื่อบางชนิด (โดยเฉพาะในสมอง) เนื้อหาของครีเอทีนฟอสเฟตจะลดลงเร็วกว่านี้ด้วยซ้ำ ไกลโคไลซิสถูกกระตุ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเป็นผลมาจากการที่ปริมาณไกลโคเจนลดลงและความเข้มข้นของไพรูเวตและแลคเตตเพิ่มขึ้น สิ่งนี้ยังมีส่วนทำให้กระบวนการออกซิเดชั่นช้าลงโดยทั่วไปและความยากลำบากในกระบวนการสังเคราะห์ไกลโคเจนจากกรดแลคติคที่ขึ้นกับพลังงาน ความไม่เพียงพอของกระบวนการออกซิเดชั่นทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมอื่น ๆ มากมายที่เพิ่มมากขึ้นเมื่อภาวะขาดออกซิเจนเพิ่มมากขึ้น: เมแทบอลิซึมของไขมัน โปรตีน อิเล็กโทรไลต์ และสารสื่อประสาทถูกรบกวน ภาวะกรดจากการเผาผลาญและความสมดุลของไนโตรเจนในเชิงลบเกิดขึ้น เมื่อภาวะขาดออกซิเจนรุนแรงขึ้นอีก ไกลโคไลซิสก็จะถูกยับยั้งและกระบวนการทำลายล้างและการสลายตัวจะรุนแรงขึ้น

การรบกวนในการทำงานของระบบประสาทมักจะเริ่มต้นในขอบเขตของกิจกรรมประสาทที่สูงขึ้น (HNA) และแสดงออกในความผิดปกติของกระบวนการวิเคราะห์และสังเคราะห์ที่ซับซ้อนที่สุด มักจะสังเกตเห็นความอิ่มเอิบใจและความสามารถในการประเมินสถานการณ์อย่างเพียงพอก็สูญเสียไป เมื่อภาวะขาดออกซิเจนแย่ลง การละเมิดแรงกดดันภายในอย่างรุนแรงจะเกิดขึ้น จนถึงการสูญเสียความสามารถ บัญชีง่ายๆความมืดและหมดสติไปโดยสิ้นเชิง ในระยะแรกของภาวะขาดออกซิเจน มีการสูญเสียการประสานงาน ขั้นแรกเป็นการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนและจากนั้นเป็นการเคลื่อนไหวธรรมดา ซึ่งกลายเป็นภาวะอะไดนามิอา

ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตจะแสดงออกในอิศวร, การหดตัวของหัวใจลดลง, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจนถึงภาวะหัวใจห้องบนและกระเป๋าหน้าท้อง ความดันโลหิตอาจเพิ่มขึ้นในช่วงแรกแล้วค่อย ๆ ลดลงจนกระทั่งเกิดการยุบตัว ความผิดปกติของจุลภาคเกิดขึ้น ในระบบทางเดินหายใจหลังจากระยะกระตุ้นอาการหายใจลำบากเกิดขึ้นพร้อมกับการรบกวนจังหวะและความกว้างของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ หลังจากการหยุดระยะสั้นบ่อยครั้ง การหายใจขั้นสุดท้าย (เชิงมุม) จะปรากฏขึ้นในรูปแบบของการ "ถอนหายใจ" ที่เกร็งลึกซึ่งหาได้ยาก และค่อยๆ อ่อนแรงลงจนหยุดสนิท ด้วยภาวะขาดออกซิเจนที่พัฒนาอย่างรวดเร็ว (วายเฉียบพลัน) การเปลี่ยนแปลงทางคลินิกส่วนใหญ่หายไปเนื่องจากการหยุดการทำงานที่สำคัญอย่างรวดเร็วมากและการเสียชีวิตทางคลินิกเกิดขึ้น

ภาวะขาดออกซิเจนในรูปแบบเรื้อรังที่เกิดขึ้นจากการไหลเวียนโลหิตและระบบหายใจล้มเหลวเป็นเวลานานด้วยโรคเลือดและเงื่อนไขอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับการรบกวนกระบวนการออกซิเดชั่นในเนื้อเยื่ออย่างต่อเนื่องซึ่งแสดงออกโดยความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นหายใจถี่ใจสั่นเล็กน้อย การออกกำลังกายความรู้สึกไม่สบายทั่วไปค่อยๆพัฒนาการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ

การป้องกันและรักษาภาวะขาดออกซิเจน

การป้องกันและรักษาภาวะขาดออกซิเจนขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน และควรมุ่งเป้าไปที่การกำจัดหรือทำให้ภาวะขาดออกซิเจนลดลง ตามมาตรการทั่วไป การช่วยหายใจ หรือการหายใจแบบเทียม การหายใจด้วยออกซิเจนภายใต้ภาวะปกติและ ความดันโลหิตสูง, การบำบัดด้วยไฟฟ้าชีพจรสำหรับความผิดปกติของหัวใจ, การถ่ายเลือด, สารทางเภสัชวิทยา เมื่อเร็ว ๆ นี้สิ่งที่เรียกว่าสารต้านอนุมูลอิสระได้กลายเป็นที่แพร่หลาย - สารที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระของไขมันเมมเบรนซึ่งมีบทบาทสำคัญในความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เป็นพิษและสารต่อต้านการขาดออกซิเจนซึ่งมีผลประโยชน์โดยตรงต่อกระบวนการออกซิเดชันทางชีวภาพ

ความต้านทานต่อภาวะขาดออกซิเจนสามารถเพิ่มขึ้นได้ด้วยการฝึกพิเศษสำหรับการทำงานบนที่สูง ในพื้นที่จำกัด และในสภาวะพิเศษอื่นๆ

เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับข้อมูลเกี่ยวกับโอกาสในการใช้สำหรับการป้องกันและบำบัด โรคต่างๆที่มีส่วนประกอบของภาวะขาดออกซิเจน การฝึกอบรมเกี่ยวกับภาวะขาดออกซิเจนในขนาดตามแผนงานบางอย่างและการพัฒนาการปรับตัวในระยะยาว

ภาวะขาดออกซิเจนของทารกในครรภ์

เหตุผล

ภาวะขาดออกซิเจนของทารกในครรภ์เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อบกพร่องและ (หรือ) การใช้งาน มีภาวะขาดออกซิเจนในทารกในครรภ์เฉียบพลันและเรื้อรัง เหตุผลมีหลากหลาย อาจเกี่ยวข้องกับสภาวะสุขภาพ หญิงมีครรภ์และปัญหาใดๆในระหว่างตั้งครรภ์และการคลอดบุตร เมื่อวางแผนการตั้งครรภ์จำเป็นต้องตรวจสอบและลดความเสี่ยงในการเกิดภาวะขาดออกซิเจนในทารกในครรภ์

ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในทารกในครรภ์เรื้อรัง:

โรคของมารดาที่นำไปสู่การเกิดภาวะขาดออกซิเจน (หัวใจบกพร่อง โรคเบาหวาน, โรคโลหิตจาง, พยาธิวิทยาของหลอดลม, ความมึนเมา, รวมถึงการติดเชื้อ) และสภาพการทำงานที่ไม่เอื้ออำนวย (อันตรายจากการทำงาน);
- ภาวะแทรกซ้อนของการตั้งครรภ์ (และการหยุดชะงักของการพัฒนารกที่เกี่ยวข้อง) และความผิดปกติของการไหลเวียนของมดลูก (พิษในช่วงปลาย, หลังคลอด, polyhydramnios);
- โรคของทารกในครรภ์ (การติดเชื้อในมดลูกทั่วไป, พัฒนาการบกพร่อง)

ภาวะขาดออกซิเจนในทารกในครรภ์เฉียบพลันเกิดขึ้นเนื่องจาก:

การหยุดชะงักของรก;
- หยุดการไหลเวียนของเลือดผ่านสายสะดือเมื่อถูกหนีบ เมื่อพันเข้ากับสายสะดือและด้วยเหตุผลหลายประการที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนโลหิตระหว่างแม่และทารกในครรภ์หยุดชะงักกะทันหัน
ทารกในครรภ์มีความทนทานต่อภาวะขาดออกซิเจนได้ดีกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ใหญ่ ปัจจัยที่ช่วยให้ทารกในครรภ์ปรับตัวต่อภาวะขาดออกซิเจนคือความสามารถที่เพิ่มขึ้นในการลำเลียงออกซิเจนโดยฮีโมโกลบิน เช่นเดียวกับความสามารถของเนื้อเยื่อในการดูดซับออกซิเจนจากเลือดที่เพิ่มขึ้น

ผลที่ตามมา

เมื่อภาวะขาดออกซิเจนเริ่มต้นในร่างกายของทารกในครรภ์ กลไกการชดเชยและการปรับตัวจะถูกเปิดใช้งาน กระบวนการต่อไปนี้เกิดขึ้นตามลำดับ: การไหลเวียนของเลือดในมดลูกเพิ่มขึ้นจากนั้นการผลิตฮอร์โมนที่ส่งผลต่อการเผาผลาญในเซลล์จะเพิ่มขึ้น เสียงของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น และด้วยเหตุนี้เลือดจึงสะสมอยู่ในตับ - จึงช่วยให้การไหลเวียนของเลือดโดยรวมของทารกในครรภ์สะดวกขึ้น เลือดจะถูกกระจายออกไป และเนื้อเยื่อของสมอง หัวใจ ต่อมหมวกไตส่วนใหญ่จะถูกจ่ายไป และการไหลเวียนของเลือดในปอด ไต ระบบทางเดินอาหาร และ ผิวทารกในครรภ์ ดังนั้น เมื่อคลอดบุตรที่ประสบภาวะนี้ในครรภ์ จึงสามารถคาดหวังถึงความผิดปกติของอวัยวะเหล่านี้ได้ - ในรูปแบบของความผิดปกติของการหายใจชั่วคราว กลุ่มอาการสำรอก และการเก็บของเหลวในร่างกาย

ด้วยภาวะขาดออกซิเจนของทารกในครรภ์ในระยะยาวหรือปริมาณออกซิเจนลดลงอย่างรวดเร็วขั้นตอนต่อไปของปฏิกิริยาของทารกในครรภ์จะเริ่มต้นขึ้นโดยมีลักษณะการมีส่วนร่วมสูงสุดของปริมาณสำรองฟังก์ชันทางชีวเคมีและการปรากฏตัวของสัญญาณแรกของความเหนื่อยล้าของปฏิกิริยาชดเชยที่ปรับตัวได้ ในเนื้อเยื่อมีการเปลี่ยนแปลงไปสู่การหายใจแบบไม่มีออกซิเจนและจากนั้นก็สลายตัว - มีอุจจาระไหลออกมา น้ำคร่ำ, หัวใจเต้นช้า (อัตราการเต้นของหัวใจช้า) ของทารกในครรภ์ปรากฏขึ้น, การไหลเวียนของเลือดในสมองเปลี่ยนแปลง - เลือดถูกแจกจ่ายซ้ำโดยมีส่วนสำคัญไปยังส่วนใต้เยื่อหุ้มสมอง หากไม่เกิดการคลอดบุตรในระยะนี้ การพัฒนาความผิดปกติจะทำให้หลอดเลือดลดลง ความสามารถในการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้น และเนื้อเยื่อบวมเกิดขึ้นเนื่องจากการปล่อยของเหลวออกจากช่องหลอดเลือด ในระยะนี้สมองต้องทนทุกข์ทรมานและไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ - เนื้อเยื่อประสาทจะตายและจากนั้นตัวทารกในครรภ์เอง
ภาวะขาดออกซิเจนประเภทหนึ่งคือภาวะขาดอากาศหายใจของทารกแรกเกิด (ตามตัวอักษร - การหายใจไม่ออก) - ภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดกลไกการปรับตัวระหว่างการเปลี่ยนจากมดลูกไปสู่การดำรงอยู่นอกมดลูก

ภาวะขาดออกซิเจนของทารกแรกเกิดใน 75-80% ของกรณีนำหน้าด้วยภาวะขาดออกซิเจนของทารกในครรภ์ซึ่งเป็นตัวกำหนดการพัฒนาร่วมกันของเงื่อนไขเหล่านี้ นอกจากปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนแล้ว ในระหว่างคลอด ยังมีปัจจัยอื่นๆ ดังต่อไปนี้: การแตกของเยื่อหุ้มเซลล์ก่อนกำหนด ตำแหน่งทารกในครรภ์ผิดปกติ การคลอดที่ยืดเยื้อ การปวดด้วยยา

สาเหตุของภาวะขาดอากาศหายใจคือการที่เด็กไม่สามารถหายใจเข้าลึก ๆ ได้เต็มที่ ซึ่งจะทำให้ปอดเต็มไปด้วยอากาศ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และการไหลเวียนของเลือดอย่างเป็นอิสระพัฒนาขึ้น และจากภาวะขาดออกซิเจน เด็กยังคงมีเลือดสำรองคล้ายกับในมดลูก และอีกครั้ง ภาวะขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เกิดขึ้น รวมถึงการตายของเซลล์ด้วย เด็กดังกล่าวต้องการความช่วยเหลือ - การช่วยชีวิตในห้องคลอดและในบางกรณีต้องใช้เครื่องช่วยหายใจเพิ่มเติมเพื่อปรับเขาให้เข้ากับสภาพความเป็นอยู่นอกมดลูก

การปรากฏตัวของภาวะขาดออกซิเจนในทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดมีส่วนช่วยในการพัฒนาความผิดปกติของอวัยวะและระบบแต่ละส่วน และด้วยเหตุนี้ ยิ่งภาวะขาดออกซิเจนรุนแรงมากเท่าใด การรบกวนในกิจกรรมของร่างกายก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น

การวินิจฉัยและการรักษา

ในการแพทย์แผนปัจจุบันมีวิธีการวินิจฉัยภาวะขาดออกซิเจนให้เลือกมากมายทั้งในทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด การเลือกอัลกอริธึมการวินิจฉัยดำเนินการโดยนรีแพทย์สูติแพทย์และหลังคลอดบุตร - โดยนักทารกแรกเกิดหรือกุมารแพทย์

การใช้อุปกรณ์วินิจฉัยอัลตราซาวนด์สามารถกำหนดความเร็วของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดของทารกในครรภ์, สายสะดือ, หลอดเลือดแดงมดลูกและระบุตามข้อมูลที่ได้รับ สัญญาณเริ่มต้นความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในระบบมารดา-รก-ทารกในครรภ์ และกำหนดวิธีการรักษาที่จำเป็นและกำหนดกลยุทธ์การจัดการการตั้งครรภ์เพิ่มเติม

การรักษาจะกำหนดขึ้นอยู่กับผลที่ตามมาของภาวะขาดออกซิเจน หากเกิดภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันในระหว่างการคลอดบุตร ทารกจะได้รับการดูแลเรื่องการช่วยชีวิต ทางเดินหายใจจะถูกล้าง กระตุ้นการหายใจตามธรรมชาติ และหากจำเป็น จะมีการช่วยหายใจ จากนั้นนักประสาทวิทยาจะสังเกตเห็นทารกซึ่งกำหนดวิธีการรักษาฟื้นฟู: ยาที่ปรับปรุงการทำงานของสมอง, ยาระงับประสาท, การนวด, กายภาพบำบัด,กายภาพบำบัด เด็กโตอาจต้องการความช่วยเหลือจากนักบำบัดการพูดและนักจิตวิทยา

สิ่งสำคัญในกระบวนการฟื้นฟูคือการดูแลทางการแพทย์แบบไดนามิก

แหล่งที่มาของข้อมูล:

• m-i-v.ru - คลินิกสัตวแพทย์ MiV;
• bestreferat.ru - นามธรรม;
• tridevyatki.ru - พจนานุกรมคำศัพท์ทางการแพทย์ 999;
• eka-roditeli.ru - นิตยสารสำหรับผู้ปกครอง

การระบายอากาศล้มเหลว

ออกซิเจนบกพร่อง

ความผิดปกติหลายอย่างสามารถนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนได้ (เช่น หายใจลำบาก ระบบหายใจล้มเหลว) อย่างไรก็ตามภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยในโรงพยาบาลหากไม่มีโรคของระบบทางเดินหายใจ โรคนี้มักจะมีสาเหตุที่จำกัดมากกว่า

เหตุผลเหล่านี้สามารถแบ่งออกเป็น:

• ปัญหาการระบายอากาศ
• ความผิดปกติของออกซิเจน

การประเมินภาวะขาดออกซิเจน

ปริมาตรรวมของของเหลวที่ให้ระหว่างอยู่โรงพยาบาล และโดยเฉพาะอย่างยิ่งตลอด 24 ชั่วโมง ควรเป็นตัวกำหนดปริมาตรของของเหลวที่มากเกินไป ควรตรวจสอบใบสั่งยาสำหรับยาระงับประสาท ด้วยภาวะขาดออกซิเจนอย่างมีนัยสำคัญ (ความอิ่มตัวของ O 2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

คลินิก

หายใจลำบากและขาดออกซิเจนอย่างกะทันหัน บ่งชี้ถึงภาวะหลอดเลือดอุดตันในปอด (PE) หรือปอดอักเสบ ไข้ หนาวสั่น และไอ (หรือมีการผลิตเสมหะเพิ่มขึ้น) บ่งบอกถึงการพัฒนาของโรคปอดบวม ประวัติโรคหลอดเลือดหัวใจและสภาวะทางการแพทย์อื่นๆ (เช่น โรคหอบหืด ปอดอุดกั้นเรื้อรัง หัวใจล้มเหลว) อาจบ่งบอกถึงการกำเริบของโรค อาการปวดแขนขาข้างเดียวบ่งบอกถึงภาวะหลอดเลือดดำส่วนลึก (DVT) การบาดเจ็บหรือการติดเชื้อที่สำคัญก่อนหน้านี้ซึ่งต้องได้รับการช่วยชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ บ่งชี้ว่าเป็นกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน อาการบาดเจ็บที่หน้าอกครั้งก่อนบ่งชี้ว่ามีปอดฟกช้ำ

การตรวจร่างกาย

ควรประเมินความแจ้งชัดเจนของทางเดินหายใจ ความแข็งแรง และความเพียงพอของการหายใจทันที สำหรับผู้ป่วยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ สิ่งสำคัญคือต้องตรวจสอบว่าท่อช่วยหายใจไม่กีดขวางหรือหลุดออก การขาดการหายใจข้างเดียวในทุกช่องปอด ทำให้เกิดภาวะปอดบวมหรือการอุดตันของหลอดลมด้านขวาในระหว่างการใส่ท่อช่วยหายใจ มีอาการหายใจมีเสียงหวีดและมีไข้ ส่งผลให้มีโอกาสเป็นโรคปอดบวมมากขึ้น หลอดเลือดดำที่คอบวมและหายใจมีเสียงหวีดทวิภาคีในปอด บ่งชี้ว่ามีปริมาตรเกินในวงกลมเล็ก หายใจถี่เป็นอาการของหลอดลมหดเกร็ง (มักเป็นโรคหอบหืดหรืออาการแพ้ แต่พบได้น้อย)

การวินิจฉัย

ภาวะขาดออกซิเจนมักตรวจพบได้ในขั้นต้นโดยการตรวจวัดออกซิเจนในเลือด ผู้ป่วยควรเอ็กซเรย์ทรวงอกและตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หากหลังจากการศึกษาเหล่านี้ การวินิจฉัยยังไม่ชัดเจน ควรวินิจฉัยโรคหลอดเลือดอุดตันที่ปอด Bronchoscopy อาจดำเนินการในผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจเพื่อแยก (และถอด) บล็อกหลอดลมหลอดลม การใส่สายสวนหลอดเลือดแดงในปอดอาจจำเป็นเพื่อขจัดภาวะหัวใจล้มเหลว เพื่อประเมินระดับของภาวะขาดออกซิเจนและประสิทธิผลของการรักษาในห้องไอซียู จะใช้การทดสอบกรดในเลือด

การรักษาภาวะขาดออกซิเจน

หากภาวะหายใจต่ำยังคงมีอยู่ การช่วยหายใจด้วยกลไกผ่านการช่วยหายใจด้วยแรงดันบวกแบบไม่รุกรานหรือการใส่ท่อช่วยหายใจจะเป็นไปได้ ภาวะขาดออกซิเจนอย่างต่อเนื่องจะสร้าง O 2 เพิ่มเติม

การบำบัดด้วยออกซิเจน

ปริมาณของ O 2 ถูกกำหนดตามการอ่านค่าออกซิเจนในเลือดของชีพจร เพื่อรักษา PaO 2 ไว้ระหว่าง 60 ถึง 80 มม. ปรอท (เช่น ความอิ่มตัวของสี 92 ถึง 100%) โดยไม่ก่อให้เกิดความเป็นพิษของ O 2 ระดับนี้ทำให้มั่นใจได้ว่าต้องมีการส่ง O 2 ไปยังเนื้อเยื่อเพราะว่า เส้นโค้งการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบินเป็นซิกมอยด์ โดยเพิ่ม PaO 2 >80 มม.ปรอท การส่ง O 2 เพิ่มขึ้นน้อยมากตามต้องการ

ระดับ FiO 2 ที่สูงอย่างต่อเนื่อง >60% จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบ การแทรกซึมของถุงลม และท้ายที่สุดจะเกิดพังผืดในปอด ไม่ควรหลีกเลี่ยง FiO 2 >60% หากจำเป็นเพื่อความอยู่รอด ฟีโอ2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

ฟีโอ2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% ต้องใช้หน้ากาก O 2 กับอ่างเก็บน้ำที่พองตัวด้วย O 2 จากแหล่งจ่ายไฟหลัก ในอุปกรณ์ทั่วไป ผู้ป่วยหายใจเอา O 2 100% จากอ่างเก็บน้ำ และเมื่อหายใจออก วาล์วพนังยางจะปล่อยอากาศที่หายใจออกออกสู่สิ่งแวดล้อม เพื่อป้องกันไม่ให้ CO 2 และไอน้ำผสมกับ O 2 ที่สูดเข้าไป อย่างไรก็ตาม เนื่องจากมีการรั่วไหล หน้ากากดังกล่าวจึงให้ FiO 2 ได้สูงสุด 80-90%

ประเด็นสำคัญ

• ภาวะขาดออกซิเจนอาจเกิดจากการระบายอากาศและ/หรือการให้ออกซิเจนบกพร่อง และมักตรวจพบครั้งแรกโดยการตรวจวัดออกซิเจนในเลือด
• ผู้ป่วยควรเอ็กซเรย์หน้าอก, ECG; หากการวินิจฉัยยังไม่ชัดเจน ให้ทำการทดสอบเส้นเลือดอุดตันที่ปอด
• ให้ O 2 ตามความจำเป็นเพื่อรักษา PaO 2 ไว้ระหว่าง 60 ถึง 80 มม. ปรอท (เช่น ความอิ่มตัวของสี 92 ถึง 100%) และรักษาที่สาเหตุ

ความอดอยากของออกซิเจนสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งเมื่อมีปริมาณออกซิเจนไม่เพียงพอในบรรยากาศโดยรอบและมีสภาวะทางพยาธิวิทยาบางอย่าง

ภาวะขาดออกซิเจนในสมองพบได้ในอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง ภาวะช็อค ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน บล็อกหัวใจขวางโดยสมบูรณ์ พิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์ และภาวะขาดอากาศหายใจจากหลายสาเหตุ ภาวะขาดออกซิเจนในสมองอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนระหว่างการผ่าตัดหัวใจและหลอดเลือดใหญ่ รวมถึงในช่วงหลังการผ่าตัดระยะแรก ในกรณีนี้ อาการทางระบบประสาทและการเปลี่ยนแปลงทางจิตต่างๆ จะพัฒนาขึ้น โดยมีอาการทั่วไปของสมองและความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่แพร่กระจายไปทั่ว

กลไกการเกิดโรค (จะเกิดอะไรขึ้น) ระหว่างที่ขาดออกซิเจน

อาจสังเกตอาการบวมน้ำของสมองได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ สัญญาณเริ่มต้นของภาวะขาดออกซิเจนคือการละเมิด microvasculature - ภาวะหยุดนิ่ง, การทำให้มีครรภ์ในพลาสมาและการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายในผนังหลอดเลือดโดยมีการละเมิดความสามารถในการซึมผ่านของพวกมัน, การปล่อยพลาสมาออกสู่พื้นที่เยื่อหุ้มสมอง ในรูปแบบที่รุนแรงของภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลัน ระดับความเสียหายของเซลล์ประสาทที่แตกต่างกัน รวมถึงเซลล์ที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ จะถูกตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ ภาวะสุญญากาศ, โครมาโตไลซิส, ไฮเปอร์โครมาโตซิส, การรวมตัวของผลึก, ไพโนซิส, การบวมเฉียบพลัน, ภาวะขาดเลือดและการทำให้เป็นเนื้อเดียวกันของเซลล์ประสาท และเซลล์เงาพบได้ในเซลล์สมอง มีการรบกวนอย่างรุนแรงในโครงสร้างพื้นฐานของนิวเคลียส, เยื่อหุ้มเซลล์, การทำลายไมโตคอนเดรียและออสมิโอฟีเลียของเซลล์ประสาทบางส่วน

ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะขาดออกซิเจน ในกรณีของภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง พยาธิสภาพของเซลล์อาจรุนแรงขึ้นหลังจากกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนไปแล้ว ในเซลล์ที่ไม่แสดงสัญญาณของความเสียหายร้ายแรงเป็นเวลาหลายชั่วโมง หลังจาก 1-3 วันขึ้นไป สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของความรุนแรงที่แตกต่างกันได้ ต่อจากนั้นเซลล์ดังกล่าวจะสลายตัวและทำลายเซลล์ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของจุดโฟกัสของการอ่อนตัวลง อย่างไรก็ตามสามารถฟื้นฟูโครงสร้างเซลล์ปกติแบบค่อยเป็นค่อยไปได้เช่นกัน

ในภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเซลล์ประสาทมักจะเด่นชัดน้อยกว่า ในระหว่างภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง เซลล์เกลียของระบบประสาทส่วนกลางจะถูกกระตุ้นและขยายตัวอย่างเข้มข้น

อาการขาดออกซิเจน

เมื่อภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันเกิดขึ้น การกระตุ้นของระบบประสาทมักจะเกิดขึ้น ตามด้วยการยับยั้งและเพิ่มความหดหู่ของการทำงานของระบบประสาท ความตื่นเต้นจะมาพร้อมกับอาการกระสับกระส่ายของการเคลื่อนไหว ความรู้สึกสบาย อัตราการเต้นของหัวใจและการหายใจที่เพิ่มขึ้น ผิวหนังซีด และเหงื่อเย็นบนใบหน้าและแขนขา หลังจากความตื่นเต้นเป็นระยะเวลานานไม่มากก็น้อย (และมักจะไม่มีอาการซึมเศร้า) ปรากฏการณ์ของภาวะซึมเศร้าจะเกิดขึ้นพร้อมกับดวงตาที่มืดลง (หลังจาก "กะพริบ" ต่อหน้าต่อตาก่อนหน้านี้) อาการวิงเวียนศีรษะง่วงนอนง่วงซึมทั่วไปมึนงงด้วย อาการซึมเศร้าอย่างค่อยเป็นค่อยไป

การยับยั้งและการเพิ่มประสิทธิภาพแบบเหนี่ยวนำของกิจกรรมของการก่อตัวของชั้นใต้สมองจะมาพร้อมกับกิจกรรมการเคลื่อนไหวที่ผิดปกติ การหดตัวของกล้ามเนื้อกระตุก และการชักแบบโทนิคและคลินิคทั่วไป ช่วงเวลานี้มักจะมีอายุสั้น การแพร่กระจายของการยับยั้งเพิ่มเติมนั้นมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาตอบสนองที่ไม่มีเงื่อนไข: ประการแรกปฏิกิริยาตอบสนองทางผิวหนัง (ช่องท้อง, ฝ่าเท้า, รอยตีนกา) หลุดออกไปจากนั้นจึงไหลผ่านช่องท้อง (carpal-radial, superciliary) และในที่สุดปฏิกิริยาตอบสนองของเส้นเอ็นซึ่งเริ่มรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็วก่อนแล้วจึงจางหายไป ออกไป โดยปกติจะอยู่ที่ด้านบนก่อน แล้วจึงไปที่แขนขาด้านล่าง จากนั้นปฏิกิริยาตอบสนองของรูม่านตาและกระจกตาจะหายไป อย่างไรก็ตาม ลำดับการหายไปของปฏิกิริยาตอบสนองนั้นไม่เหมือนกันเสมอไป มีหลายกรณีของการรักษาปฏิกิริยาตอบสนองส่วนบุคคลในระยะยาวในกรณีที่ไม่มีผู้อื่น ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวนั้นมีลักษณะโดยการพัฒนาของอัมพาตกระตุกโดยมีกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, ปฏิกิริยาตอบสนอง, การปรากฏตัวของปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยาและการป้องกันจากนั้นกล้ามเนื้อลดลง, ปฏิกิริยาตอบสนองจางหายไป ด้วยการพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะขาดออกซิเจนในระดับลึก การสูญเสียสติจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่สิบวินาที และหลังจากผ่านไป 1-2 นาที อาการโคม่าก็จะเกิดขึ้น เนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนในสมอง ทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทต่อไปนี้ได้

. อาการโคม่า (ขึ้นอยู่กับความชุกของภาวะซึมเศร้าในการทำงานของสมอง
และระดับการควบคุมฟังก์ชันที่สงวนไว้):

ก) สถานะของการตกแต่ง (อาการโคม่า subcortical); b) ก้านสมองส่วนหน้า (diencephalic-mesencephalic) หรืออาการโคม่า "ซึ่งกระทำมากกว่าปก"

c) ลำตัวด้านหลังหรืออาการโคม่า "อ่อนแอ"; d) โคม่าเทอร์มินัล (เหนือธรรมชาติ)

. สภาวะของการด้อยค่าของสติบางส่วน: ก) อาการมึนงง; b) น่าทึ่ง; ค) อาการง่วงนอน

. กลุ่มอาการของความเสียหายอินทรีย์แบบกระจาย: ก) ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง
encephalopathy (ด้วยความจำ, การมองเห็น, สมองน้อย, ความผิดปกติของ striatal);
b) โรคไข้สมองอักเสบ posthypoxic รุนแรงปานกลาง

. ภาวะ Asthenic (อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงหลังขาดออกซิเจนที่มีอาการของภาวะ hypo- และ hypersthenia)
กลุ่มอาการที่ระบุไว้อาจเป็นระยะของการสำแดงผลที่ตามมาของภาวะขาดออกซิเจนในสมอง

ระดับอาการโคม่าที่รุนแรงที่สุด (อาการโคม่ามากเกินไป) ขึ้นอยู่กับภาวะซึมเศร้าในการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกโดยโรคอะรีเฟลกเซีย ภาวะโคม่าต่ำของกล้ามเนื้อ การขาดกิจกรรมทางไฟฟ้าของสมอง ("ความเงียบ") และความผิดปกติของการหายใจ กิจกรรมของหัวใจและกิจกรรมอัตโนมัติของอวัยวะอื่น ๆ จะยังคงอยู่เนื่องจากการควบคุมอัตโนมัติส่วนปลาย

เมื่อการทำงานของส่วนหางของลำตัวกลับคืนมา การหายใจที่เกิดขึ้นเองจะกลับมาทำงานต่อ (บางครั้งมีการสังเกตจังหวะการรบกวน) ปฏิกิริยาตอบสนองของกระจกตาจะเกิดขึ้น - นี่คืออาการโคม่า "อ่อนแอ" หรือหลังลำตัว การฟื้นฟูการทำงานของส่วนหน้าของลำตัวเพิ่มเติมสามารถแสดงให้เห็นว่าเป็นอาการ mesencephalic และ diencephalic ในรูปแบบของการชักแบบโทนิค, อาการสั่น, อาการทางพืชที่เด่นชัด - ภาวะอุณหภูมิเกิน, ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, เหงื่อออกมาก, ความผันผวนอย่างรวดเร็วของความดันโลหิต อาการโคม่าดังกล่าวถูกกำหนดให้เป็น "ซึ่งกระทำมากกว่าปก" หรือ anterior truncal

การฟื้นฟูการทำงานของโหนด subcortical บางส่วนมีความเกี่ยวข้องกับลักษณะของอาการโคม่า subcortical หรือสถานะของการตกแต่ง ภาพทางคลินิกมีลักษณะเฉพาะด้วยอาการเด่นชัดของช่องปากอัตโนมัติ (บางครั้งการดูดและเคี้ยว) กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระดับการสะท้อนกลับของ subcortical - ลำต้น, กระดูกสันหลัง, อุปกรณ์ต่อพ่วง, อัตโนมัติ ปฏิกิริยาตอบสนองของเอ็นเพิ่มขึ้น, ปฏิกิริยาตอบสนองของผิวหนังหดหู่, ปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยาของเท้าและข้อมือจะเกิดขึ้น ปรากฏการณ์ของการระคายเคืองนั้นแสดงออกมาโดย choreiform และ athetoid hyperkinesis การกระตุกของ myoclonic ในกลุ่มกล้ามเนื้อแต่ละส่วน EEG เผยคลื่นที่ช้ากระจาย

เมื่อจิตสำนึกกลับคืนมา ผู้ป่วยจะมีอาการมึนงง อาการมึนงงที่ลึกกว่านั้นหมายถึงอาการมึนงง ระดับอาการมึนงงเล็กน้อยจะค่อยๆ ถูกแทนที่ด้วยอาการง่วงนอน ซึ่งสอดคล้องกับการฟื้นฟูการทำงานของเปลือกสมอง ในกรณีนี้ สัญญาณของการฟื้นตัวจะรวมกับอาการการสูญเสียและการระคายเคือง ลักษณะทางคลินิกส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยสถานะของคอมเพล็กซ์ limbic-reticular

ในรัฐ soporotic มีเพียงปฏิกิริยาพื้นฐานที่สุดต่อสิ่งเร้าภายนอกเท่านั้น EEG มักถูกครอบงำด้วยคลื่นที่ช้า อาการที่น่าทึ่งมาพร้อมกับความยากลำบากสำหรับผู้ป่วยในการเข้าใจวลีที่ซับซ้อน ความสามารถในการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจที่จำกัด และความยากลำบากในการจดจำ ผู้ป่วยมักจะนอนนิ่งไม่เคลื่อนไหว เมื่อเทียบกับพื้นหลังของสภาวะที่เหมือนความฝัน (โอเนริก) ที่น่าทึ่งบางครั้งก็เกิดขึ้น ในรัฐที่น่าสงสัย ผู้ป่วยสามารถถูกดึงออกจากอาการง่วงนอนได้อย่างง่ายดาย โดยจะตอบคำถามได้เพียงพอ แต่จะรู้สึกเหนื่อยเร็วมาก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของสภาวะที่น่าทึ่ง, ความจำ, ความรู้ความเข้าใจ, ความผิดปกติของแพรกซ์ิก, อาการของความเสียหายต่อสมองน้อยและระบบ extrapyramidal รวมถึงอาการทางอินทรีย์อื่น ๆ จะถูกเปิดเผย ความผิดปกติดังกล่าวถูกกำหนดให้เป็น posthypoxic encephalopathy ซึ่งมีลักษณะส่วนใหญ่คือความผิดปกติของสติ, ความจำ, agnosia, apraxia, ความผิดปกติของคำพูด (ในรูปแบบของความพิการทางสมอง, dysarthria หรือการกลายพันธุ์), อาการของสมองน้อย, ภาวะ hyperkinesis ของ striatal, อาการอินทรีย์โฟกัสแบบกระจาย ต่อจากนั้นด้วยการฟื้นฟูการทำงาน (บางครั้งก็ยังไม่สมบูรณ์) อาการคล้ายโรคประสาทอ่อนที่มีลักษณะเฉพาะของอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงหลังขาดออกซิเจนยังคงมีอยู่เป็นเวลานาน เงื่อนไขเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความอ่อนแอของกระบวนการยับยั้งโดยมีการพัฒนาของความอ่อนแอที่หงุดหงิด ความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น นอนไม่หลับ ความสนใจและความจำลดลง (รูปแบบที่มากเกินไป) หรือการลดลงของทั้งกระบวนการยับยั้งและกระตุ้น ร่วมกับอาการง่วงซึม อาการง่วงนอน และภาวะปัญญาอ่อนทั่วไป (แบบฟอร์ม Hyposthenic)

การรักษาภาวะขาดออกซิเจน

สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการรักษากิจกรรมของระบบหัวใจและหลอดเลือด การหายใจ ความสมดุลของเกลือน้ำ และสภาวะกรดเบส ในการรักษาผลที่ตามมาจากภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิต ยาเสพติดและยารักษาโรคประสาทมีความสำคัญเป็นพิเศษ อุณหภูมิทั่วไปและในสมอง, การไหลเวียนภายนอกร่างกาย, การให้ออกซิเจนในเลือดสูง เพื่อป้องกันความผิดปกติของจุลภาคขอแนะนำให้ใช้สารกันเลือดแข็ง rheopolyglucin สำหรับอาการบวมน้ำในสมองซึ่งมักเป็นผลมาจากภาวะขาดออกซิเจนจะใช้ยาลดอาการคัดจมูก อย่างไรก็ตามควรคำนึงถึงว่าบางครั้งสมองบวมเกิดขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากการพัฒนาความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตดังนั้นจึงอาจเกิดขึ้นพร้อมกับปรากฏการณ์ "การหดตัว" (การเพิ่มขึ้นของแรงดันออสโมติกเนื่องจากสารขจัดน้ำที่ใช้ก่อนหน้านี้)

ยาลดความเป็นพิษมีแนวโน้มมาก แต่จนถึงขณะนี้ยาเหล่านี้ส่วนใหญ่ใช้ในการทดลอง ความพยายามที่จะสร้างควิโนนใหม่ (อิงจากออร์โธเบนโซควิโนน) สมควรได้รับความสนใจอย่างมาก ยาเสพติดเช่น Gutimin, Sodium Hydroxybutyrate รวมถึงยาจากกลุ่ม Nootropics มีคุณสมบัติในการป้องกัน