자연살해세포의 표적은 다음과 같다. 자연 살해 세포 및 항종양 보호. T-림프구: 흉선내 분화 단계

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1970년대 전반에 T. Timonen과 R. Herberman은 자연 살해 세포 또는 자연 살해 세포로 정의된 이전에 알려지지 않은 림프구 하위 집단을 기술했습니다. 자연살해세포(NK)(NK - 자연살인자).

이 하위 집단의 세포는 처음에는 인간과 생쥐에서 확인되었고 그 다음에는 거의 모든 포유동물(쥐, 햄스터, 고양이, 원숭이, 개)뿐만 아니라 물고기와 새에서도 확인되었습니다.

이 세포는 30년 동안 활발한 연구의 대상이 되어 왔습니다.

특히, Tilaria, Catfish, Teleost 속의 어류에서 이 세포는 선천성 면역에 중요한 역할을 하며, 포유류 자연살해세포와 달리 수용성 물질을 분비하지만 막에 결합된 사이토카인 유사 형태의 FasL을 발현하지는 않습니다. 항원 인식 수용체로 기능하는 분자를 발현합니다. 이들 세포는 이제 IL-2 활성화 NK(LAK)와 동등한 것으로 간주되므로 NK 인식 메커니즘을 연구하는 데 매우 유용한 계통발생 모델 역할을 할 수 있습니다.

포유류의 자연 살해 세포 연구의 발전은 다양한 저자의 노력을 통해 달성되었으며, 그 중 무엇보다도 주목해야 할 사항은 다음과 같습니다. R. Herberman, M. Robertson, T. Whiteside, R. Zinkernagel, D. Kagi , L. Lanier, J. Phillips, A. Cerwenka, A. Moretta, L. Moretta, N. Vujanovic 외 다수.

EC 연구에 대한 관심은 여러 가지 이유 때문이며, 주로 EC 시스템이 진화론적 측면에서 가장 오래된 시스템 중 하나라는 사실 때문입니다. 이는 선천성 면역에서의 중심 역할과 다양한 생리학적 및 병리학적 과정에서의 중요성을 결정합니다.

인식의 분자 메커니즘에 대한 연구의 확대로 인해 자연 살해 세포가 클래스 I 항원의 고전적인 분자를 인식할 수 있다는 새로운 정보가 나왔습니다. 주요조직적합성복합체(MHC), MHC 클래스 I 항원의 비고전적 분자 및 주요 조직적합성 복합체의 클래스 I 항원과 관련된 분자.

NK의 세포독성 효과는 종양이 발생하는 유기체에서 특히 중요합니다. 왜냐하면 NK는 항종양 감시 기능을 수행하는 동안 다양한 분화 단계에서 종양 세포와 상호작용할 수 있는 능력이 있기 때문입니다. 마지막으로, EC가 전이를 제어한다는 사실은 매우 중요합니다.

전이 과정에서 자연살해세포의 역할을 평가하는 관점에서 볼 때, NK를 제거하면 퍼포린이 결핍된 생쥐에서보다 전이가 훨씬 더 극적으로 증가한다는 것이 흥미롭습니다. 이들 데이터로부터 퍼포린 의존성 경로와 퍼포린 비의존성 경로 둘 다 NK 전이의 조절에 사용되는 것으로 나타났습니다.

자연살해세포는 골수 유래이지만 골수에서 세포독성 효과를 나타내지 않으며, 이들의 성숙은 흉선과 관련이 없으며 모든 기관과 말초혈액에 존재합니다. 구조 측면에서 NK 세포는 큰 과립형 림프구에 속하며, 형태학적 및 미세구조적 특성이 충분히 자세히 연구되었습니다.

NK의 주요 마커는 CD16(FCyRIII)이며 이는 세포의 14~16%와 CD56에서만 발현됩니다. 자연살해세포의 70%는 보조자극 분자로 기능하고 접착 유도자인 CD7을 발현하며, 30~60%의 CD11c를 발현합니다. NK는 CD3을 발현하지 않으며 TCR도 없습니다.

EC와 비교했을 때의 특징 중 하나는 세포독성 림프구(CTL)사전 감작이 필요하지 않고 MHC 항원에 의해 제한되지 않는 자발적인 세포 독성을 수행하는 능력입니다. 면역체계의 다른 세포와 마찬가지로 자연 살해 세포는 이질적인 하위 집단이며 이러한 세포의 개별 클론은 주로 표현형적 및 기능적 특성으로 식별될 수 있습니다.

중심 기능인 세포 독성과 함께 EC는 다른 기능도 수행합니다. 즉, 정상적인 조건과 병리학에서 면역계의 다양한 세포 상호 작용 조절에 참여합니다. NK 활동은 조혈 세포와 비조혈 세포 모두에서 생성되는 다양한 사이토카인과 다양한 성질의 외인성 요인에 의해 조절됩니다.

자연살해세포 활성의 주요 조절인자는 IFNγ, IL-2, IL-4, IL-15, IL-21인 것으로 알려져 있다. 자연 살해 세포, 그 특성 및 특성에 관한 많은 양의 정보가 제공되므로 이 데이터를 자세히 제시할 필요가 없습니다. 따라서 종양 과정에서 NK의 역할에 대한 데이터는 가장 중요한 측면에 중점을 두고 아래에 제시되어 있습니다. 다음 사항에 주의하는 것이 중요합니다.

상당히 일반적인 관점은 NK의 역할이 주로 종양 과정의 첫 번째 단계에서 중요하며, 종양이 성장함에 따라 종양 세포 파괴에 대한 역할이 감소하여 다른 세포, 특히 CTL에 영향을 미친다는 것입니다.

그러나 1980년대 초반에 R. Herberman et al. 자연살해세포가 종양세포의 확산과 전이를 조절한다는 사실이 밝혀졌다. 처음에 이 중요한 결론은 3LL 계열의 흑색종 및 종양 세포를 사용한 실험 결과에 의해 뒷받침되었습니다. NK를 선택적으로 억제하는 항 AS-SM 항체를 함유한 혈청을 투여하면 폐로 빠르게 전이되는 것으로 나타났습니다.

유방 선암종 모델(MADB106)에 대한 후속 연구에서는 정제된 분획의 전달이라는 이전 발견을 확인했습니다. 대형 과립형 림프구(LGL)상기 방식으로 NK 기능이 억제된 마우스에서는 잠재적으로 전이성인 종양 세포가 순환계에서 제거되었습니다.

임상 경과의 특성을 고려하여 종양 성장 조절에서 세포독성 림프구와 자연살해세포의 역할에 대한 추가 비교 연구를 통해 이 조절에서 지배적인 위치가 NK에 속한다는 사실이 확립되었습니다. 이러한 데이터는 악성 과정과 빠른 전이를 특징으로 하는 포도막 홍채 흑색종에 대한 연구에서 얻은 것입니다.

다양한 자연살해세포 클론

언급한 바와 같이, NK는 다른 세포와 마찬가지로 이질적인 집단입니다. 이러한 이질성에 대한 진술은 자연살해세포의 국소화를 포함한 다양한 기준에 근거합니다.

다양한 NK 클론을 분리하려는 시도는 이러한 세포 하위 집단이 확인된 직후에 시작되었습니다. 그 중 첫 번째는 림프구에 의해 발현되는 다양한 표면 항원의 식별과 관련이 있습니다. 이미 이러한 연구의 초기 단계에서 NK는 표현형과 기능적으로 다른 세포로 표현된다는 사실이 밝혀졌습니다.

또한 자연 살해 세포를 포함하는 BGL은 플라스틱이나 나일론에 부착하지 않는 것으로 나타났습니다. 그러나 그 중 E-수용체 발현 밀도가 다른 두 개의 분획이 Ficoll 구배에서 분리되었습니다. E-수용체 밀도가 높은 분획은 로제트 형성에 대한 친화력이 더 컸습니다.

NK가 표적 세포를 용해시키는 것이 확립된 후에는 NK 클론을 분리하는 것이 가능했으며, 그 중 일부는 항체 의존성 세포 독성을 수행하는 반면 다른 것들은 렉틴 의존적이고 다른 표적을 용해하는 능력이 동일하지 않습니다. 이러한 이질성은 자연살해세포의 분화 수준 및/또는 그 활성에 따른 변이체의 존재로 인한 것일 수 있다고 제안되었습니다.

활성화되지 않은 NK 세포는 플라스틱에 부착되지 않는다는 알려진 사실에도 불구하고 IL-2의 활성화 시 두 가지 분획, 즉 부착하는 세포와 플라스틱에 부착되지 않는 세포가 방출되는 것으로 나타났습니다. 부착성 NK(CD3-CD56+)는 표적 세포를 용해시키는 뚜렷한 능력을 특징으로 합니다.

추가 연구에서는 부착 자연살해세포의 비율이 IL-2와 배양 시간에 따라 달라지며 이들의 세포독성은 IL-2RP, ICAM-1, CD2 및 LFA-3에 대한 항체에 의해 차단되지만 IL-2에 대한 항체에 의해 차단되지 않는 것으로 나타났습니다. 2Ra 또는 CD56 항원; 부착 자연 살해 세포 분획은 IL-2Ra 및 IL-2Rb를 발현하는 CD56(dim) 및 CD16(dim) 세포에서 농축되었습니다.

또한 부착성 NK는 활발하게 증식하고 CD56 항원의 밀도가 낮으며 K562 표적에 대해 높은 수준의 세포독성을 나타냈지만(비부착성 세포를 포함하는 분획과 비교하여) Daudi 세포에 대한 세포독성은 유사했습니다. 표현형적으로 자연살해세포는 표면 표지인 CD56 - CD56(밝음)과 CD56(어두움)의 밀도가 다를 수도 있습니다.

상당수의 연구자들은 다양한 NK 클론을 식별할 때 표현형 특성과 함께 기능적 활성도 고려했습니다. 자연 살해 수용체(ECR).

이제 EC는 면역학적 반응에서 역할이 다르다는 것이 알려졌습니다.

특히, CD56(dim) 자연 살해자 하위 집단은 CD56(bright) 세포에 비해 더 큰 세포 독성을 나타내고 높은 수준의 면역글로불린 유사 NK 수용체 및 FcγRIII(CD16)을 발현합니다. 대조적으로, 후자는 단핵구에 의한 활성화 후 사이토카인을 생산하는 뚜렷한 능력을 가지고 있지만 세포 독성이 낮고 CD16(dim)을 발현하거나 이 마커가 전혀 없습니다. 언급된 하위 집단의 다른 기능적 특성에도 이질성이 있습니다.

CD56-CD56(밝음)과 CD56(어두움)의 발현 밀도에 따른 NK 세포의 분포 결과, 이들 세포의 다른 차이점에 대한 데이터를 얻는 것이 가능해졌습니다. 특히, CD56(bright)은 억제성 면역글로불린 유사 수용체인 CD158a, CD158b, NKB1의 여러 이소형을 발현하는 반면, 렉틴 유사 수용체인 CD94/NKG2는 두 하위 집단의 세포에서 검출된 것으로 나타났습니다.

또한 이들 하위 집단의 EC는 사이토카인을 생성하는 능력이 다를 뿐만 아니라 세포독성 효과도 가지고 있다는 것이 확립되었습니다. CD56(bright)은 IFNγ와 TNFα를 생성하지만 약한 세포독성을 나타냅니다. 표적 세포와 접합체를 형성하는 능력이 있고 과립 내 퍼포린 그랜자임 함량이 낮습니다. 이러한 흥미로운 연구의 저자들은 CD56(bright)을 주로 사이토카인 생산을 통해 면역학적 반응을 조절하는 특수 자연 살해 세포로 간주했습니다.

CD56 발현 밀도가 다른 NK를 연구할 때 다른 특성도 고려되었습니다. 따라서, CD56 항원 발현 밀도가 높은 세포(CD56+hi NK)는 CD56 밀도가 낮은 세포(CD56+ ㅋㅋㅋ); CD56+hi는 높은 수준의 공동자극 분자 CD2, CD7을 발현하며, 이는 다양한 자극에 반응하는 보다 뚜렷한 능력을 시사합니다. 동일한 클론의 세포도 다양한 접착 분자를 발현합니다.

이들 클론이 CD16 발현 패턴이 다르다는 점은 매우 흥미롭습니다. 이는 이들 클론 각각의 세포 활성화를 위해 서로 다른 조건이 필요한 이유일 수 있습니다. 예를 들어, CD56+hi는 CD16을 발현하지 않거나 낮은 수준을 가지는데, 이는 항체 의존성 세포독성에 대한 낮은 용량을 설명하지만 동시에 렉틴 유사 수용체의 높은 활성을 특징으로 합니다.

활성화 수용체의 밀도에 따라 두 개의 클론이 설명되었습니다 - EKP(밝은) 및 EKP(황소); 다양한 자연 살해 세포는 이러한 클론의 비율이 다르며 세포 독성이 크게 다르다는 것이 확립되었습니다. 골수성 백혈병과 같은 일부 병리학에서는 대부분의 EC가 "황소" 표현형을 나타냅니다.

이러한 새로운 데이터를 바탕으로 저자는 유발 수용체의 밀도가 세포 독성을 결정하지만 이러한 수용체는 특정 사이토카인, 특히 NKp30 및 부분적으로 NKG2D의 발현을 감소시키지만 NKp46에는 영향을 미치지 않는 TGF-1에 대한 민감도가 다르다는 결론을 내렸습니다. TGF-1을 생산하는 종양 세포는 NK 용해에 저항성을 갖게 될 수 있습니다.

클론은 IFNy(EK1 및 EK2)를 생성하는 능력으로도 구별됩니다(Th1 및 Th2와 유사 가능). IFNγ를 생성하지 않지만 IL-4, IL-5, IL-13을 생성하는 NK 세포와는 대조적으로, IFNγ를 생성하는 자연 살해 세포는 IL-4, IL-5 및 IL-13을 분비하지 않습니다. 이러한 데이터는 순환하는 인간 EC가 서로 다른 사이토카인 프로필을 가지며 따라서 염증에서 서로 다른 역할을 할 수 있음을 나타냅니다.

고친화도 및 저친화도 IL-2 수용체의 발현에 따라 서로 다른 표적을 용해하는 능력은 자연살해세포와 다른 연구자들의 이질성의 존재를 설명합니다. 따라서 일반 NK 집단에서는 일부 세포는 IL-2R의 α-사슬을 발현하는 반면, 다른 세포는 β-사슬을 발현하여 다양한 표적 세포를 용해시킨다. 저자는 표적의 용해를 제어하는 ​​유전자에 확립된 이질성에 따른 용해 능력의 이러한 차이를 설명합니다.

케모카인에 반응하는 능력을 바탕으로 인간 NK의 두 클론, 즉 CD56(dim)CD16+ 및 CD56(bright)CD16-가 확인되었습니다. 휴면 CD56(dim)CD16+는 CXCR1, CXCR2, CXCR3 및 CX3CR을 발현하지만 에 대한 수용체를 발현하지 않습니다. CC 계열의 케모카인은 CXCL12 및 CXC3L1에 반응하여 마이그레이션됩니다.

대조적으로, 정지 CD56(밝은)CD16-은 낮은 수준의 CXCR1, CXCR2, CXC3R1을 발현하지만 높은 수준의 CCR5 및 CCR7을 발현합니다. 이러한 자연살해세포 클론은 개별 사이토카인에 대한 반응 특성에 따라 구분되며, 이는 세포독성 및 증식 수준의 차이로 나타납니다.

생체 내에서 종양 세포의 활성 용해에는 종양 세포 및 감염에 대한 NK 세포의 구심성 및 원심성 반응에 중요한 역할을 하는 케모카인인 CCL19 또는 CCL21을 생성하는 NK 세포가 포함된다는 점에 유의해야 합니다.

자연 살해 세포의 일반 집단에는 억제 수용체와 유발 수용체를 발현하는 능력이 다른 클론도 있습니다. 이 문제에 대한 관련 데이터는 EC 수용체 섹션에 나와 있습니다.

언급된 데이터에서 다음과 같이 EC는 구성이 이질적이며 여러 매개변수가 다릅니다. 개별 클론이 다양한 기준에 따라 식별되었다는 사실에도 불구하고 대부분의 경우 이질성을 평가하는 최종 기준은 용해 능력이었습니다.

Berezhnaya N.M., Chekhun V.F.

NK 세포 또는 자연 살해 세포. 형태학적으로 림프구와 유사합니다. 원산지에 가깝습니다. 그러나 그들은 더 크고 많은 세포질 액포를 포함합니다. 그들은 세포 독성 기능을 가지고 있습니다. T 림프구에서 사용되는 메커니즘과 다른 메커니즘을 사용하여 외래 또는 변형된 자가 세포를 인식합니다.

NK 세포는 특징적인 형태를 갖는 큰 과립형 림프구입니다. 풍부한 세포질의 주요 부분에는 여러 개의 미토콘드리아, 거친 소포체의 개별 요소가 있는 자유 리보솜, 골지체 및 막과 관련된 특징적인 전자 밀도 과립이 포함되어 있습니다. 정상적인 살해 세포 활성을 갖는 큰 과립형 림프구는 세포독성 T 림프구와 마찬가지로 세포독성 기능을 수행합니다.

NK 세포의 주요 목적은 신체의 손상되거나 감염된 세포를 파괴하는 것입니다(종양 세포와 바이러스에 감염된 세포를 죽입니다).

숙주가 바이러스에 감염된 후 이틀 이내에 활성 NK 세포가 나타납니다. NK 세포 활동이 낮으면 암과 같은 질병이 발생할 위험이 높아집니다.

인체 내 정상살해세포(NK세포)(말초혈액림프구)의 수는 약 5% 정도이다. NK는 CD3-CD16+CD56+CD94+ 표현형을 갖는 유전자의 재배열되지 않은(게임적) 배열이 특징입니다. 보시다시피, 정상적인 살해 세포에는 림프구 세포이지만 B 림프구와 T 림프구의 표지가 없습니다.

정상살해세포는 바이러스에 감염된 세포막에 발현된 고분자량 당단백질의 구조를 인식할 수 있는 것으로 추정된다. NK 수용체 덕분에 표적 세포에 대한 접근과 인식이 가능합니다. 정상적인 킬러 세포가 활성화되는 동안 과립의 내용물이 세포 외부 공간으로 방출됩니다.

이 과정에서 주도적인 역할은 보체 요소 C9(퍼포린에 대한 항체가 세포 외부의 파괴를 억제함)와 일부 구조적 유사성을 갖는 세포용해소(퍼포린)에 속한다고 믿어집니다. 퍼포린은 표적 세포의 막에 통합되면 막 관통 구멍을 형성하여 내용물이 이 구멍을 통해 새어나오면서 세포 사멸을 초래합니다. 또한, 정상 살해 세포의 과립에는 세포용해 인자로 작용할 수 있는 두 가지 유형의 세린 단백질 키나제가 있지만, NK 의존성 용해에 미치는 영향은 완전히 연구되지 않았습니다. 또한, 자가분해로부터 세포를 보호할 수 있는 단백질 키나제 저항성 콘드로이틴 황산 A-프로테오글리칸의 존재도 NK에서 발견되었습니다. NK 세포는 표적을 인식하여 "긍정적"과 "부정적"을 모두 인식한다는 것이 확립되었습니다.

B 세포와 마찬가지로 이 세포는 적색 골수에서 생성됩니다.

에이) NK 세포 표면에는 Ig 유사 수용체가 없습니다. 그러나 다른 성격의 수용체의 도움으로 NK 세포는 정상 세포 표면의 특정 단백질을 인식하도록 조정됩니다.

비) NK 세포의 활성화는 이들 단백질이 변화될 때 발생합니다. 이 상황은 종양 세포와 바이러스에 감염된 세포의 경우 가장 자주 발생합니다.
따라서 NK세포는 필수 요소항 종양 면역, 이 점에서 그 중요성은 T 림프구보다 훨씬 더 큽니다.

다섯)또한 NK 세포에는 IgG의 Fc 영역에 대한 수용체가 있습니다. 덕분에 NK 세포(호중구, 대식세포 등)도 표면에 항체가 결합한 세포를 공격한다.

G) NK 세포 과립에는 퍼포린 단백질과 단백질 분해 효소 그랜자임이 포함되어 있습니다. 그들의 도움으로 표적 세포가 파괴됩니다.

NK 세포에는 세포 독성 억제 수용체(영어: 킬러 억제 수용체 - KIR)가 있어 T-킬러 세포와 구별됩니다. 음성 인식의 경우, 이들 수용체는 표적 세포에서 MHC 클래스 I 분자와 상호 작용하며, 그 결과 감염된 세포는 세포 독성 활성을 억제하는 신호를 받습니다. 양성 인식은 표적 세포에 MHC 분자가 발현되지 않고 CD69 및 CD2와 같은 특수 NK 세포 수용체 또는 Fc를 통해 이와 관련된 항체가 참여하여 감염된 세포와 NK 세포의 상호 작용으로 인해 발생합니다. 수용체 - CD16.

정상 킬러세포가 면역복합체+항원과 함께 표적세포의 ​​표면에 형성된 항체와 결합하는 과정은 킬러세포의 세포활성 발현, 즉 항체의존적 세포독성으로 해석된다. 예를 들어, 헤르페스 바이러스는 감염된 세포 표면에서 MHC 클래스 I 분자의 발현을 억제하여 살해 T 세포의 인식을 피하려고 합니다. 이런 경우에는 NK세포가 바이러스를 인식하게 됩니다.

정상살해세포의 기원에 대한 정확한 성격은 현재까지 밝혀지지 않았습니다. 이들의 기원은 일반적으로 BGL(대형 과립 림프구)과 관련됩니다. NK는 형태학적으로 림프구 또는 림프구와 유사하지만 B 또는 T 림프구와의 조직유전학적 관계는 확인되지 않았습니다. 정상 살해 세포의 특징은 Fc 수용체의 존재입니다.

NK 세포의 퍼포린 탈과립 결핍은 가족성 혈구탐식성 림프조직구증가증의 심각한 증후군을 발생시키며, 이는 약 50,000건 중 1건에서 발견됩니다.

비디오: 면역 체계 - 자연 살해 세포


이 부분의 본문은 면역반응, 자연살해세포입니다.

세포 독성의 메커니즘

자발적인 세포 매개 세포독성은 자연살해(NK) 세포에 의해 매개됩니다.

NK세포란?

여기에는 렉틴 계열에 속하는 표면 살해 활성화 수용체가 포함되어 있습니다. 이와 관련하여 NK는 표적 세포의 막 탄수화물 잔기를 인식합니다. 이러한 분자는 "어디에나 존재"하기 때문에 EC는 신체의 거의 모든 세포에 세포독성을 나타낼 준비가 되어 있습니다. 자가 공격을 방지하기 위해 자연살해세포에는 HLA I 분자를 인식하는 살해 억제 수용체와 특정 유기체의 특징적인 변종만 장착되어 있습니다.

살해 억제 수용체의 활성화는 세포독성 효과의 폐지로 이어집니다. 따라서 NK는 클래스 I 조직적합성 분자의 발현이 손상된 경우 세포를 파괴합니다.

이러한 변화는 HLA I에 의해 제한되는 킬러 T 세포의 공격을 막기 위해 바이러스에 감염된 세포나 종양 세포에서 흔히 발생한다. 이 경우 NK 세포가 활동해 변화된 세포를 파괴한다.

회저

실제 효과기 메커니즘은 Ca2+ 이온 존재 시 표적 세포막에서 중합되어 안정적인 막횡단 채널을 형성하는 퍼포린 단량체의 방출로 구성됩니다.

모든 세포의 세포질은 조직액에 비해 고삼투압이므로 세포외 수분이 퍼포린 구멍을 통해 세포로 돌진하여 세포내 압력이 점진적으로 증가하고 그에 따른 세포 파열이 발생합니다.

이 메커니즘을 삼투성 용해라고 하며 사실상 괴사입니다. 삼투압 용해는 신체가 변형된 세포를 파괴하는 가장 적합한 방법이 아니라는 점에 유의해야 합니다. 사실 죽은 세포 조각은 무균성 염증을 일으키고, 이는 대량의 세포 용해로 인해 고열과 중독 징후가 나타납니다. 반면, 표적 세포는 삼투압 용해에 적극적으로 저항합니다. 따라서 그들은 퍼포린 채널이 설치된 막 부분의 세포 내 이입을 수행합니다.

이로 인해 세포질의 인지질 이중층의 완전성이 회복되고 퍼포린 손상 메커니즘이 평준화됩니다.

아폽토시스

http://wiki-med.com에서 Apoptosis 자료를 참조하세요.

따라서 자연 살해 세포는 삼투압 용해와 병행하여 구현되는 또 다른 효과기 메커니즘을 가지고 있습니다.

이는 형성된 기공을 통해 특수 효소인 그랜자임(granzyme)을 도입하여 세포질 카스파제 캐스케이드를 활성화시켜 잠재성 엔도뉴클레아제에 의해 DNA를 파괴하는 것으로 구성됩니다.

표적 세포가 기공이 있는 막 단편의 세포내이입을 저지르면 상황이 악화될 뿐입니다. 왜냐하면 카스파제가 포함된 세포질 깊숙이 그랜자임의 수송을 보장하기 때문입니다. 본질적으로 이러한 사멸 메커니즘은 세포사멸이며 손상된 세포 자체의 자원을 희생하여 실현됩니다. 이러한 세포가 죽으면 원인이 되는 자연살해자가 다른 장소에 나타나 새로운 표적을 향해 세포독성 효과를 나타낼 수도 있다.

세포사멸의 결과로 생성된 세포 조각이 막으로 둘러싸여 있기 때문에 무균성 염증이 발생하지 않습니다. 이는 세포사멸의 부인할 수 없는 이점이다. 단점은 표적 세포 자체의 특성에 의존한다는 점입니다. 그 이유는 EC가 그랜자임을 방출함으로써 그 안의 세포사멸 시스템의 안전성에 "의존"하기 때문입니다.

악성 형질전환은 세포의 자기 파괴 프로그램 실패로 인해 흔히 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 각 메커니즘(세포사멸 및 괴사)에는 고유한 단점이 있지만 이들의 조합은 살상 효율성을 크게 증가시킵니다.

• 카테콜아민과 자연살해세포

• 백혈구 이동 메커니즘

• T 세포 세포 독성

• 세포 독성의 메커니즘

• 세포 독성

T 림프구(CD3+ 세포). 더 드물지만 NK 세포 수치가 낮은 경우도 있습니다. NK 세포는 표적을 인식하여 "긍정적"과 "부정적"을 모두 인식한다는 것이 확립되었습니다. 또한 다른 자연 살해 효소인 프로테아제도 이 구멍을 통해 세포 안으로 들어갑니다.

그들은 일종의 면역 능력이 있는 세포이며 이름에서 그 기능이 분명합니다. 이는 우리의 건강을 위협하는 "적"을 파괴하는 것, 즉 바이러스에 감염되고 종양학적 과정의 영향을 받는 세포를 파괴하는 것으로 구성됩니다.

아시다시피, 또 다른 유형의 림프구인 T세포는 자연살인자가 "사냥"하는 것과 똑같은 물체를 파괴하는 능력을 가지고 있습니다.

결과적으로 T 세포는 유해한 입자를 위협으로 인식하지 못하고 공격자는 눈에 보이지 않습니다. T 림프구와 달리 자연살해자는 여전히 "위장한" 공격자를 식별하고 즉시 파괴합니다.

NK 세포는 어디에서 왔으며 어떻게 생겼나요?

이 질환에서는 특정 유전자의 결함으로 인해 자연 살해 세포를 포함한 면역 세포의 활동이 급격히 증가합니다. 후자는 NK 세포의 기능과 수의 변화가 가장 파괴적인 결과를 가져올 수 있음을 분명히 보여줍니다.

이 제품은 다양한 면역 세포가 올바르게 작동하는 데 필요한 정보를 포함하는 정보 분자인 사이토카인을 기반으로 만들어졌습니다.

이들은 바이러스 및 기타 세포내 항원, 종양 세포뿐만 아니라 동종이형 및 이종 기원의 기타 세포에 감염된 표적 세포를 용해시킬 수 있습니다.

예를 들어, 질병 발병 시 급성 폐렴에서 CD4+ T 세포 수가 감소하면 지수가 감소하지만 CTL은 변하지 않을 수 있습니다. CD3+CD25+ 표현형을 갖는 T-활성화 림프구인 IL2 수용체 CD25+는 초기 활성화의 지표입니다.

세포사멸은 손상되고 오래되고 감염된 세포를 신체에서 제거하는 데 필요한 복잡한 생물학적 과정입니다.

세포에서의 발현은 세포 사멸에 대한 세포의 준비 상태를 결정합니다.

T 림프구에서 사용되는 메커니즘과 다른 메커니즘을 사용하여 외래 또는 변형된 자가 세포를 인식합니다.

정상적인 살해 세포 활성을 갖는 큰 과립형 림프구는 세포독성 T 림프구와 마찬가지로 세포독성 기능을 수행합니다.

정상살해세포는 바이러스에 감염된 세포막에 발현된 고분자량 당단백질의 구조를 인식할 수 있는 것으로 추정된다. NK 수용체 덕분에 표적 세포에 대한 접근과 인식이 가능합니다.

정상적인 킬러 세포가 활성화되는 동안 과립의 내용물이 세포 외부 공간으로 방출됩니다.

또한, 자가분해로부터 세포를 보호할 수 있는 단백질 키나제 저항성 콘드로이틴 황산 A-프로테오글리칸의 존재도 NK에서 발견되었습니다.

혈액 내 림프구: 증가, 감소, 정상

그러나 다른 성격의 수용체의 도움으로 NK 세포는 정상 세포 표면의 특정 단백질을 인식하도록 조정됩니다.

이 상황은 종양 세포와 바이러스에 감염된 세포의 경우 가장 자주 발생합니다.

자연살해세포는 과립형 림프구로 분류됩니다. 과립을 포함하며, 그 내부에는 소포체에서 생성되는 효소가 들어 있습니다.

퍼포린은 세포막에 작용하여 파괴합니다. 막에 구멍이 형성되어 물이 세포 안으로 침투하고 세포 소기관이 세포 주위 공간으로 빠져 나옵니다.

자연 살해 세포 수의 감소 또는 증가가 가능합니다.

이는 주로 면역 체계에 신체를 보호할 무언가가 있는 경우에 발생합니다.

곧 세포는 기능을 잃고 죽습니다.

이러한 효소 중 하나(퍼포린)는 자연 살해 세포가 공격받은 세포와 접촉할 때 방출됩니다. CD95 수용체는 면역체계의 모든 세포에서 발현됩니다. 사실 NK 세포는 T 림프구가 위협에 대처할 수 없다는 것을 면역 체계가 "이해"하는 순간에만 상승하고 활성화됩니다.

이 부분의 본문은 비특이적 세포 면역, 항체 의존성 세포 독성, 피부 보호입니다.

자연살해세포- 이들은 줄기세포의 저분화 후손인 큰 과립형 림프구입니다.

자연살해세포의 막에는 γ-인터페론, IL-2 및 IL-12에 대한 수용체가 포함되어 있으므로 이러한 사이토카인은 자연살해세포를 활성화할 수 있습니다.

자연 살해 세포에는 클러스터 CD16 및 CD56도 포함되어 있으며, 이는 실험실에서 이들 세포를 식별하는 데 사용됩니다.

자연살해세포의 기능

면역 관용

조직과 순환하는 자연살해세포가 있습니다. 조직 자연 살해 세포는 간과 태반에서 발견되어 각각 식품 항원과 태아 항원에 대한 면역 내성을 유지합니다.

이를 위해 이러한 자연 살해 세포는 활성화된 림프구에 결합하여 그 안에서 일련의 세포사멸을 시작합니다. 즉, 살해 효과를 수행합니다.

세포독성

세포독성

거짓말하지 마세요 - 묻지 마세요

세포독성

순환하는 자연 살해 세포는 자발적으로 변화된 자신의 세포(종양 세포 포함)로부터 보호하고, 바이러스에 감염된 세포를 파괴하는 데에도 참여합니다.

자연살해세포가 참여하는 반응은 항체나 보체를 필요로 하지 않기 때문에 자발적 세포 매개 세포독성(SCMC)이라고 합니다.

SCOC 메커니즘은 다음과 같다.

10). 살해 활성화 수용체의 도움으로 자연 살해 세포는 표적 세포의 표면 구조에 있는 강글리오시드 및 글리코사미노글리칸의 올리고당과 상호작용합니다. 그러한 분자는 "어디에나 존재"하기 때문에 자연 살해 세포는 잠재적으로 자신의 거의 모든 세포를 손상시킬 수 있습니다.

당연히 이것은 신체에서는 일어나지 않습니다. 사실 자연 살해자의 활성화는 HLA 클래스 I 분자(특정 유기체에 내재된 품종만)를 인식하는 살해 억제 수용체에 의해 방지됩니다. 따라서 표적 세포는 특정 HLA I 분자의 발현을 기반으로 선택됩니다. 이러한 발현이 없거나 조직 적합성 분자의 "외부" 구조가 없으면 살해 메커니즘(소위 죽음의 키스)이 촉발됩니다.

사이트 http://wiki-med.com의 자료

위의 데이터는 미생물 산물뿐만 아니라 활발하게 증식하는 자신의 세포 구조에 반응하는 유발 수용체와 클래스 I HLA 분자에 반응하는 억제 수용체 사이의 균형이 깨질 때 자연살해세포가 활성화된다는 것을 나타냅니다. '태그'를 사용하세요).

이러한 비특이적 유발인자와 특정 억제 수용체의 조합은 자연살해세포가 외래 미생물, 이종 및 동종이계 세포부터 병리학적으로 변형되거나 심지어 지나치게 활동적인 세포에 이르기까지 광범위한 표적에 효과적으로 반응할 수 있게 해줍니다.

항체 의존성 세포독성

항체 의존성 세포독성

동시에, 자연살해세포는 표면 Fc 수용체를 함유하고 있기 때문에 항체 의존성 세포 매개 세포독성 반응에 참여할 수 있습니다.

사이트 http://Wiki-Med.com의 자료

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• 림프구 살해 메커니즘

• 의학 - 자연살해자

• 자연살해세포와 발암

• 자연살해세포가 혈액에서 감소하는 이유는 무엇입니까?

림프구는 또한 신체의 "면역 기억"을 담당합니다. 다른 유형의 백혈구와 달리 더 이상 외부 물질과 싸우지 않고 내부 물질, 예를 들어 영향을 받은 세포(돌연변이, 암성, 바이러스 등)를 사용하여 싸웁니다.

림프구의 종류와 기능

일단 혈액에 들어가면 림프구는 며칠 동안 "기본" 형태로 살다가 신체의 땀샘에서 이를 다양한 기능적 하위 유형으로 분배하여 림프구가 병원성 미생물에 더 정확하게 반응할 수 있게 합니다.

T 림프구

흉선(흉선)은 기본 림프구의 80%에서 T 림프구 생성을 담당합니다.

"훈련" 후에 T-림프구는 차례로 하위 유형으로 나뉩니다.

• T-헬퍼(헬퍼);
• T-킬러(킬러);
• T-억제기(리미터).

암살자는 외국 요원을 공격하고 제거하도록 자연스럽게 훈련되었습니다.

도우미는 킬러 세포의 기능을 지원하고 향상시키는 특수 구성 요소를 생산합니다. 억제자는 문자 그대로 침입에 대한 면역 반응을 제한하여 신체의 건강한 세포가 활발하게 파괴되는 것을 방지합니다.

B 림프구

기본 세트에서 최대 15%의 백혈구가 B 림프구가 됩니다. 그들은 가장 중요한 면역 세포 중 하나로 간주됩니다. 영원히 기억하고 싸우는 방법을 기억하기 위해서는 외부 물질 (박테리아, 히스타민, 곰팡이, 바이러스 등)을 한 번만 만나는 것으로 충분하므로 향후 면역 반응이 더 빠르고 정확해집니다.

혈액 내 NK 림프구(CD16)

B림프구의 적응기능 덕분에 평생 면역저항성이 나타나며, 예방접종의 효과도 높아진다.

NK 림프구

Naturalkiller (NK)는 영어에서 "natural killers"로 번역되며 이는 이러한 에이전트의 목적과 가장 정확하게 일치합니다. 기본 림프구의 5%만이 NK 림프구로 변성됩니다. 이 아종은 바이러스 또는 암 손상의 지표를 형성하는 경우 자체 세포를 제거하는 데 전적으로 책임이 있습니다.

분석에 대한 적응증

림프구 분석은 백혈구 공식을 사용한 임상(일반) 혈액 검사의 일부로 수행됩니다.

다음 병리의 진단을 위해 처방됩니다.

• 급성 및 만성 형태의 일반적인 염증 과정;
• 자가면역 질환;
• 감염성, 바이러스성 또는 곰팡이 감염;
• 화농 및 패혈증;
• 내부 출혈;
• 종양학;
• 알레르기 반응;
• 임신의 병리학적 과정;
• 조혈 및 순환계 질환;
• 림프계의 병리학;
• 방사선병;
• 치료 효과를 모니터링합니다.

림프구의 규범

백혈구는 절대(LYM#) 및 상대(LYM%) 지표를 기준으로 백혈구와 동일한 방식으로 평가됩니다.

비정상적인 값이 감지되면 림프구 아형의 수를 정확하게 결정할 수 있는 추가 검사가 처방됩니다.

일반적으로 면역 과정, 반응 및 기억의 활동을 평가하기 위해 이러한 필요성이 발생합니다.

림프구 증가(림프구증가증)

분석 결과, 연령 및 개별 생리적 지표에 따라 설정된 림프구 기준의 초과가 드러날 수 있습니다. 이러한 편차를 림프구증가증이라고 하며 다음을 나타냅니다.

• 신체에는 염증성 또는 감염성 과정, 바이러스 성, 세균성 병리가 있습니다.
• 질병의 발병에는 회복 초기 단계로의 정점 또는 전환이 있습니다.
• 일반적으로 일생에 한 번 발생하고 지속적인 면역력을 나타내는 질병 (수두, 단핵구증, 풍진, 홍역 등)의 존재
• 중금속(납), 화학 성분(비소, 테트라클로로에탄) 및 일부 약물로 인한 신체 중독.

  이 경우 림프구 수준을 통해 복용한 복용량의 크기와 위험을 평가할 수 있습니다.

• 종양학 과정.

림프구 수치가 낮음(림프구감소증)

림프구 수는 세 가지 경우에 감소할 수 있습니다.

신체는 외부 물질을 제거하기 위해 림프구를 방출했고, 백혈구는 죽었고, 분석은 이 순간에 정확하게 수행되었습니다(새로운 "방어자"가 성숙되기 전임에도 불구하고).

이는 질병 진행 초기(최고점 이전)에 발생할 수 있습니다. 때때로 낮은 림프구는 AIDS, HIV 및 결핵과 같은 "장기적인" 병리를 유발하기도 합니다.

코르티코스테로이드, 세포증식억제제 등과 같은 특정 약물 그룹을 사용한 치료

조혈, 특히 림프구 형성을 담당하는 기관과 시스템이 영향을 받았습니다.

이 경우 낮은 림프구 수치의 원인은 다음과 같습니다.

• 모든 유형의 빈혈(철분 결핍, 엽산 결핍, 재생불량);
• 혈액 질환(백혈병);
• 림프육종, 림프육아종증;
• 암 종양 및 치료 방법(화학요법 및 방사선 요법);
• 이센코-쿠싱병.

낮은 수준의 림프구는 종종 심각하고 심지어 치료가 불가능한 병리를 나타냅니다.

분석은 진단 전문의, 전염병 전문의 및 종양 전문의와 상담하여 혈액 전문의가 해독합니다.

분석이 빨리 수행될수록 초기 단계에서 질병을 식별하고 보장할 가능성이 높아집니다. 효과적인 치료인내심 있는.

절차 준비

분석 준비에는 다음 단계가 포함됩니다.

• 헌혈 전 10~12시간 동안 음식을 섭취하지 마세요. 따라서 정기적으로 림프구 수치를 모니터링해야 하는 경우를 제외하고 분석은 아침(보통 12시 이전)에 처방됩니다.

  유아의 경우 수유 후 1.5-2 시간 후에 절차가 수행됩니다.

• 가스 없이 물만 드실 수 있으며, 시술 1~2시간 전부터는 금욕하세요. 주스, 따뜻한 음료, 탄산음료 등 금지.
• 시술 24시간 전부터는 술, 맵고 자극적인 음식을 피해야 하며, 2시간 전부터는 흡연이나 니코틴 대체제 사용을 중단해야 합니다.
• 헌혈하기 전에 약을 복용하고 물리치료나 기타 치료 과정을 받는 것에 대해 의사에게 알려야 합니다.

  분석은 치료 전이나 치료 2주 후에 하는 것이 좋습니다.

• 추가 검사와 치료가 진행될 병원의 검사실에서 검사(재검사 포함)를 받는 것이 좋습니다.

표준 현미경 검사를 위해 손가락이나 정맥에서 모세혈관 혈액을 채취합니다.

신생아의 경우 발뒤꿈치에서 혈액을 채취할 수 있습니다.

실험실에서 최신 카운터세포계측기를 사용하는 경우 연구에는 최소 5ml의 물질이 필요합니다. 이 경우 정맥에서 혈액을 채취합니다.

결과에 영향을 미칠 수 있는 것

• 혈액 채취 중 간호사의 실수 및 생체 물질 보관 및 운송 규칙 위반
• 자료를 연구할 때 실험실 조교의 실수;
• 분석 준비 규칙을 위반한 환자의 부정직함
• 아무리 사소한 일이라도, 스트레스나 신체 활동분석 직전;
• 시술 전날 수행된 의료 시술(방사선 촬영, 물리 치료, 천자, MRI, CT, 마사지 등)
• 헌혈 전 신체 자세가 갑자기 바뀌어도 위양성 결과가 나올 수 있습니다.
• 여성의 월경.

  의사는 월경 출혈이 끝난 후 4일 이내에 검사를 수행할 것을 권장합니다.

• 임신. 환자는 혈액을 채취하기 전에 의사에게 다음 사항에 대해 경고해야 합니다. 초기 단계임신.

자연살해세포- 이들은 줄기세포의 저분화 후손인 큰 과립형 림프구입니다.

자연살해세포의 막에는 γ-인터페론, IL-2 및 IL-12에 대한 수용체가 포함되어 있으므로 이러한 사이토카인은 자연살해세포를 활성화할 수 있습니다. 자연 살해 세포에는 CD16 및 CD56 클러스터도 포함되어 있으며 실험실에서 이들 세포를 식별하는 데 사용됩니다.

면역 관용

조직과 순환하는 자연살해세포가 있습니다. 조직 자연 살해 세포는 간과 태반에서 발견되어 각각 식품 항원과 태아 항원에 대한 면역 내성을 유지합니다. 이를 위해 이러한 자연 살해 세포는 활성화된 림프구에 결합하여 그 안에서 일련의 세포사멸을 시작합니다. 즉, 살해 효과를 수행합니다.

세포독성

세포독성

순환하는 자연 살해 세포는 자발적으로 변화된 자신의 세포(종양 세포 포함)로부터 보호하고, 바이러스에 감염된 세포를 파괴하는 데에도 참여합니다.

자연살해세포가 참여하는 반응은 항체나 보체를 필요로 하지 않기 때문에 자발적 세포 매개 세포독성(SCMC)이라고 합니다.

SCOC 메커니즘은 다음과 같다(그림 10). 살해 활성화 수용체의 도움으로 자연 살해 세포는 표적 세포의 표면 구조에 있는 강글리오시드 및 글리코사미노글리칸의 올리고당과 상호작용합니다. 그러한 분자는 "어디에나 존재"하기 때문에 자연 살해 세포는 잠재적으로 자신의 거의 모든 세포를 손상시킬 수 있습니다. 당연히 이것은 신체에서는 일어나지 않습니다. 사실 자연 살해자의 활성화는 HLA 클래스 I 분자(특정 유기체에 내재된 품종만)를 인식하는 살해 억제 수용체에 의해 방지됩니다. 따라서 표적 세포는 특정 HLA I 분자의 발현을 기반으로 선택됩니다. 이러한 발현이 없거나 조직 적합성 분자의 "외부" 구조가 없으면 살해 메커니즘(소위 죽음의 키스)이 촉발됩니다. 사이트의 자료

위의 데이터는 미생물 산물뿐만 아니라 활발하게 증식하는 자신의 세포 구조에 반응하는 유발 수용체와 클래스 I HLA 분자에 반응하는 억제 수용체 사이의 균형이 깨질 때 자연살해세포가 활성화된다는 것을 나타냅니다. '태그'를 사용하세요). 이러한 비특이적 유발인자와 특정 억제 수용체의 조합은 자연살해세포가 외래 미생물, 이종 및 동종이계 세포부터 병리학적으로 변형되거나 심지어 지나치게 활동적인 세포에 이르기까지 광범위한 표적에 효과적으로 반응할 수 있게 해줍니다.

거친 소포체, 골지체 및 특징적인 막 결합 전자 밀도 과립의 독특한 요소를 가진 유리 리보솜. 정상 살해자의 활성을 갖는 큰 과립형 림프구는 세포독성 T 림프구뿐만 아니라 세포독성 기능을 수행합니다(그림 2.16 "바이러스에 감염된 세포의 파괴". NK의 작용 메커니즘 외에도 세포독성 T 림프구의 작용 메커니즘 이는 MHC 클래스 I 분자와 관련된 표면 항원의 특정 인식 결과로 표적에 부착되는 것으로 표시됩니다.

킬러 세포의 주요 임무는 뭔가 잘못된 신체 자체 세포를 식별하고 파괴하는 것입니다. 킬러 세포는 종양 세포와 바이러스(및 기타 외부 물질)에 감염된 세포를 죽입니다.

인간의 정상 살해 세포(NK 세포)는 말초 혈액 림프구의 약 5%를 구성합니다. 대부분 CD3-CD16+CD56+CD94+ 표현형과 생식세포(재배열되지 않은) 유전자 배열을 가지고 있습니다. 따라서 NK는 림프구 세포이지만 T 및 B 림프구 표지가 부족합니다.

NK는 바이러스 감염 세포막에 발현되는 고분자량 당단백질의 특정 구조를 인식하는 것으로 알려져 있습니다. 표적 세포의 인식과 이에 대한 접근은 NK 수용체로 인해 발생합니다. 그 결과, NK가 활성화되고 과립의 내용물이 세포외 공간으로 방출됩니다. 아마도 여기서 주요 역할은 보체 성분 C9(퍼포린에 대한 항체가 세포외 파괴를 억제함)와 일부 구조적 유사성을 갖는 퍼포린(세포용해소)에 속할 것입니다. 퍼포린은 표적 세포막에 삽입되어 막관통 구멍을 형성하는데, 이는 세포 내용물이 이 구멍을 통해 누출되면서 세포 사멸을 초래합니다. 또한, NK 과립에는 세포독성 인자로 기능할 수 있는 두 개의 세린 단백질 키나아제가 포함되어 있지만 NK 의존성 용해에서 이들의 역할은 완전히 명확하지 않습니다.

단백질 키나제 저항성 프로테오글리칸인 황산 콘드로이틴 A도 NK에서 발견되며 자가분해로부터 세포를 보호할 수 있습니다.

NK세포는 표적을 인식할 때 '긍정적' 인식과 '부정적' 인식이 모두 가능합니다.

NK의 특징 중 하나는 Fc 수용체의 존재입니다.

NK 림프구는 항바이러스 및 항종양 면역에 중요한 역할을 하며 이식 거부와 관련이 있습니다. NK 림프구의 세포독성 활성 감소는 악성 신생물을 포함한 많은 질병에서 발견되며, 이러한 감소는 극히 드뭅니다.

NK 세포는 특정 유형의 면역 체계 세포입니다. 일부는 림프구로 분류되는 반면 다른 일부는 면역체계 세포의 별도 하위 집단으로 간주됩니다.

또한 NK 세포는 조직적합성 시스템의 제한과 독립적으로 작동하는 것이 특징이기도 합니다. NK 세포의 이러한 탁월한 특성에서 이름이 유래되었으며, 영어로 "자연 살해자", 즉 "자연 살해자"로 들립니다.

NK세포의 특성

NK세포 20세기 초반에 발견되었습니다. NK 세포에 의해 신흥 암세포가 자연적으로 파괴될 가능성은 건강한 사람의 생리적 현상이라는 것이 확립되었습니다.

배아에서 새로운 암세포를 발견하고 파괴하는 '천연 세포독성 항종양 활성'으로 불리는 NK 세포의 이러한 기능은 암 발병을 예방합니다.

더욱이 진행성 암 환자의 경우 건강한 사람에 비해 NK 세포 활동이 현저히 낮은 것으로 나타났습니다. 따라서 혈액 내 NK 세포의 낮은 활동은 향후 암 발병 위험이 높은 것과 관련이 있습니다.

항암 저항운동에 참여하는 것 외에도 NK 세포는 감염과 싸우는 데 중요한 역할을 합니다., 주로 바이러스 병원체와 싸웁니다. 이는 바이러스 감염 중, 특히 감염의 영향을 받는 기관 내에서 활동이 높다는 사실로 입증됩니다.

몸에 들어가는 바이러스는 면역 체계의 세포에서 숨어있는 것처럼 보이는 세포에 침투하여 접근이 어려워집니다. 다른 유형의 림프구가 인식하고 제거할 수 없는 것이 바로 이러한 바이러스에 감염된 세포이며 자연적인 세포 독성 능력을 가진 NK 세포의 표적이 됩니다.

킬러세포는 위의 기능 외에도 후반기에는 자궁점막에서도 높은 활성이 관찰됩니다. 월경주기, 즉. 배란 후뿐만 아니라 임신 초기에도 마찬가지입니다.

후자의 경우, NK 세포는 임신 자궁 내막 내에서 발견되는 림프구의 최대 70%를 차지합니다. 그들의 역할은 완전히 이해되지 않았지만 임신 초기의 발달을 조절하고 태아 세포를 바이러스 감염으로부터 보호하는 데 관여하는 것으로 추정됩니다.

혈액 내 NK 세포에 대한 실험실 표준

NK 세포는 인간 말초 혈액 림프구의 몇 퍼센트를 구성합니다. NK 세포의 수 0.37g/L 정도이다. 관리 표준은 0.09-0.43 G/l 범위입니다.

NK 세포의 활성은 세포 독성 테스트를 통해 검사되며 약 4~6시간 동안 지속됩니다. 인간의 경우 NK 세포 활성은 일반적으로 백혈병 계통 K562에서 결정됩니다.